Der “Ivermectin-empfindliche Collie”
In den letzten 20 Jahren sind zahlreiche wissenschaftliche Veröffentlichungen erschienen, in denen über eine auffallende Überempfindlichkeit mancher Collies gegenüber dem Antiparasitikum Ivermectin berichtet wurde. Die Tiere zeigen Vergiftungserscheinungen je nach aufgenommener Menge von Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Benommenheit, Erbrechen usw. bis zum Tod.
Andere Collies und auch andere Hunderassen vertrugen eine orale Ivermectin Gabe von 2000 ug/kg ohne klinische Zeichen einer Vergiftung. Der genetische Hintergrund dieser unterschiedlichen Ivermectin-Empfindlichkeit war bis dahin völlig unbekannt und wird erst in den letzten Jahren von Gruppen in den USA (Washington), Frankreich (Toulouse) und Deutschland (Gießen) untersucht.

Was bewirkt der MDR1-Defekt
Der MDR1-Transporter (Multidrug-Resistenz) stellt eine Schutzbarriere für das Gehirn an der Grenze zwischen Blutgefäßen und dem Nervengewebe dar. Er ist ein Teil der dort vorhandenen funktionellen Blut-Hirn-Schranke.
Der MDR1-Transporter sitzt normalerweise auf der Oberfläche der Endothelzellen, diese Zellen kleiden die Wände der Blutgefäße von innen aus. Er sorgt dafür, dass toxische Verbindungen und Arnzeistoffe wie Ivermectin, in den Gehirnkapillaren zurückgehalten werden. Bei einem genetischen Defekt im MDR1-Gen geht diese Schutzfunktion verloren und Arzneistoffe wie Ivermectin können ungehindert ins Nervengewebe übergehen. Aus Untersuchungen an Mäusen geht hervor, dass nicht nur Ivermectin, sondern auch andere Arzneistoffe bei betroffenen Tieren bis zu 90fach mehr ins Gehirn übertreten als bei Vergleichstieren mit intakter Blut-Hirn-Schranke.

Betroffene Hunderassen
Bei einem untersuchten Beagle und einem Ivermectin-empfindlichen Collie wurde festgestellt, dass der Beagle einen funktionsfähigen MDR1-Transporter bilden kann, während beim Collie in der genetischen MDR1-Sequenz vier Bausteine fehlen. Dies führt dazu, dass der MDR1-Transporter gar nicht erst gebildet wird und die Blut-Hirn-Schranke damit einen Defekt aufweist. Dieser Fall tritt nur ein, wenn der Defekt sowohl von väterlicher als auch von mütterlicher Seite her vererbt wurde und somit homozygot (reinerbig) vorliegt.
In einer Projektstudie der Uni Gießen wurden über 750 Hunde aus Deutschland, Österreich und der Schweiz getestet, der MDR1-Defekt wurde bei folgenden Hunderassen gefunden:
Collie (Kurz- und Langhaar) mit rund 76 %, Shetland Sheepdog (Sheltie) 58%, Australien Shepard 30% und Border Collie 1%.

Was tun beim MDR1-Defekt
Nach dem derzeitigen Kenntnisstand wird davon ausgegangen, dass betroffene Hunde sofern sie gesund sind keine Einschränkungen zu befürchten haben. Bei der Behandlung mit bestimmten Medikamenten ist zu beachten, dass es zu erheblichen Problemen bis hin zum Tod kommen kann. Präparate wie Ivermectin, Loperamid und einige andere sollten nicht verwendet werden.
Ausführliche Informationen und einen Vordruck für den MDR1-Defekt-Test gibt es auf der Seite der Uni Gießen, Projektgruppe MDR1-Defekt beim Collie:
www.vetmed.uni-giessen.de/pharmtox/index.htm

Erklärung des Testergebnis:
+/+ Der Defekt MDR1 nt230(del14) wurde nicht nachgewiesen.
Nach derzeitigem Kenntnisstand liegt ein funktionsfähiges
MDR1-Transportsystem vor. Bei der Arzneimitteltherapie müssen
keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden.
Unerwünschte Nebenwirkungen aufgrund anderer Ursachen können
nicht ausgeschlossen werden.
+/- Merkmalsträger für den Defekt MDR1 nt230(del14). Der Defekt wurde
nur von einem Elternteil vererbt und kann weitervererbt werden.
Unerwünschte Arzneimittelwirkungen bzw. Nebenwirkungen sind für
diesen Genotyp unwahrscheinlich, aber nicht zweifelsfrei auszuschließen.
-/- Homozyogoter Genotyp für den Defekt MDR1 nt230(del14).
Es fehlt ein funktionsfähiges MDR1-Transportsystem. Der Defekt wurde
von beiden Elternteilen vererbt und kann weitervererbt werden.
Bei der Therapie sollten bestimmte Arzneimittel nicht angewendet werden.